خطوة جديدة في علاج الضمور العضلي المرتبط بالعمر والسرطان
[ad_1]
نجح علماء وباحثون في اكتشاف بروتين يعزز الجهود المبذولة لعلاج الضمور العضلي المرتبط بالعمر والسرطان.
مع شيخوخة سكان العالم بسرعة، فإن فقدان العضلات، وهي حالة تؤثر على ملايين كبار السن وتقلل بشدة من جودة حياتهم، أصبحت تشكل مشكلة صحية عامة ملحة.
الآن، قد يؤدي اكتشاف جديد توصل إليه علماء في كلية الطب بجامعة ديوك-جامعة سنغافورة الوطنية إلى تحسين العلاجات لهذه الحالة.
وفي الدراسة التي نشرت في مجلة Autophagy، وجد العلماء أن مستويات نوع معين من البروتين، يسمى DEAF1 (عامل التنظيم الذاتي البشري المشوه 1)، يجب الحفاظ عليها ضمن المستويات المثلى لدعم إصلاح العضلات وتجديدها – وهي العملية التي غالبا ما تصبح معيبة مع تقدم العمر، أو كنتيجة لأمراض مثل السرطان.
يمكن أن تؤدي هذه الرؤية إلى علاجات جديدة للحالات المرتبطة بتنكس العضلات، مثل فقدان العضلات وهزال العضلات، وفق ما نشره موقع ميديكال إكسبريس.
وسلطت الدراسة الضوء على دور الخلايا الجذعية العضلية، التي تعد مهمة لإصلاح العضلات وتجديدها.
وتحل هذه الخلايا المتخصصة محل الأنسجة العضلية التي تضررت أو فقدت بعد الإصابة أو الإجهاد. وتصبح الخلايا الجذعية العضلية أقل فاعلية مع تقدم العمر، مما يساهم في فقدان العضلات الذي يحدث في حالة فقدان العضلات.
وفي استكشاف دور DEAF1 في وظائف الخلايا الجذعية العضلية وتجديدها، وجد الباحثون أن DEAF1 ينظم عملية الالتهام الذاتي، وهي عملية حيوية تسمح للخلايا بالتخلص من المكونات التالفة وإعادة تدويرها.
وللحفاظ على صحة العضلات، فإن الالتهام الذاتي الفعال في الخلايا الجذعية العضلية أمر ضروري. وتُظهر الدراسة أن DEAF1 أمر بالغ الأهمية في إدارة هذه العملية.
وأوضح الدكتور جو كاه يونج، زميل الأبحاث في برنامج علم الأحياء للسرطان والخلايا الجذعية في جامعة ديوك-جامعة سنغافورة الوطنية، والذي شارك في تأليف هذه الدراسة مع لي وين شينج: “عندما تكون مستويات DEAF1 مرتفعة للغاية أو منخفضة للغاية، فإنها تعطل عملية التنظيف الحاسمة هذه في خلايانا. وتمنع مستويات DEAF1 المرتفعة عملية الالتهام الذاتي، مما يتسبب في تراكم البروتينات التالفة في الخلايا الجذعية العضلية، مما يؤدي إلى موت الخلايا”.
وأضاف: “من ناحية أخرى، تؤدي مستويات DEAF1 غير الكافية إلى زيادة عملية الالتهام الذاتي، مما يضعف خلايا العضلات عن طريق تعطيل قدرتها على الإصلاح والبقاء، ويعد الحفاظ على مستوى متوازن من DEAF1 أمرًا ضروريًا لصحة العضلات والتجدد الفعال”.
في حين أن التقدم في السن يقلل من قدرة العضلات على الإصلاح والصيانة، فإن خفض مستويات DEAF1 قد يعمل على استعادة التوازن من خلال تعزيز عملية التنظيف الخلوي، وبالتالي تعزيز بقاء الخلايا الجذعية العضلية والقدرة على إنشاء أنسجة عضلية جديدة، وقد يعمل هذا على مواجهة بعض الآثار السلبية للشيخوخة على أنسجة العضلات، مما قد يقلل من فقدان العضلات ويحسن صحة العضلات بشكل عام.
ومن شأن هذا العلاج أن يضبط DEAF1 إلى مستويات مفيدة لكبار السن الذين يعانون من فقدان العضلات، وهو اضطراب شائع مرتبط بالعمر يتميز بفقدان تدريجي ومتزايد للكتلة العضلية والقوة.
فقدان العضلات
يؤثر فقدان العضلات بشكل كبير على قدرة الشخص على القيام بالأنشطة اليومية، مما يقلل من قدرته على الحركة والاستقلال. بالإضافة إلى ذلك، فإنه يزيد من قابلية السقوط والكسور ويزيد من الضعف العام.
إدارة فقدان العضلات المرتبط بالهزال
إن الاستراتيجيات التي تهدف إلى تعديل مستويات DEAF1 قد تفيد أيضًا مرضى السرطان الذين يعانون من الهزال العضلي، وهي حالة خطيرة تتميز بهزال عضلي كبير.
يختلف الهزال العضلي عن فقدان العضلات في ارتباطه بأمراض مزمنة مثل السرطان، وينطوي على آليات أساسية مختلفة، لذلك، يجب أن تعالج استراتيجيات العلاج المسارات البيولوجية المحددة المرتبطة بكل حالة.
أظهرت الدراسة أن ارتفاع مستويات بروتين FOXO في حالة الهزال العضلي يؤدي إلى انخفاض مستويات DEAF1، مما يحفز بدوره عملية الالتهام الذاتي.
ومع ذلك، على عكس حالة فقدان العضلات، حيث قد تساعد زيادة عملية الالتهام الذاتي في حالة الهزال العضلي في تفاقم ضمور العضلات.
وعلى العكس من ذلك، في حالة الهزال العضلي، قد تؤدي زيادة مستويات DEAF1 إلى إبطاء فقدان العضلات، وبالتالي تحسين نتائج المرضى ونوعية حياتهم.
على الرغم من ملاحظة فقدان العضلات في كل من فقدان العضلات والهزال، فإن الآليات الأساسية الكامنة وراء هذه الحالات مختلفة تمامًا.
ويقوم الباحثون أيضًا بالتحقيق في دور DEAF1 في الأنسجة الأخرى على أمل اكتشاف رؤى جديدة يمكن أن تؤدي إلى علاجات مبتكرة لحالات صحية أخرى.
replaceOembeds();
function replaceOembeds() {
var allEmbeds = document.getElementsByTagName(“OEMBED”);
while (allEmbeds.length != 0) {
replaceOembedWithHtml(allEmbeds[0], extractLinkFromOembed(allEmbeds[0]));
allEmbeds = document.getElementsByTagName(“OEMBED”);
}
runYoutubeLazyLoad();
// loadfbApi();
}
function replaceOembedWithHtml(element, sourceData) {
if (sourceData.source.toLowerCase() === “youtube”) {
var html=”
‘;
replaceElementWithHtml(element, html);
} else if (sourceData.source.toLowerCase() === “instagram”) {
var html=”
‘;
replaceElementWithHtml(element, html);
} else if (sourceData.source.toLowerCase() === “twitter”) {
var html=”
‘;
replaceElementWithHtml(element, html);
} else if (sourceData.source.toLowerCase() === “facebook”) {
var html=”
‘
replaceElementWithHtml(element, html);
} else {
replaceElementWithHtml(element, “”);
}
}
function extractLinkFromOembed(element) {
return getUrlSource(element.getAttribute(“url”));
}
function getUrlSource(url) {
var ytRegex = /http(?:s?)://(?:www.)?youtu(?:be.com/watch?v=|.be/)([w-_]*)(&(amp;)?[w?=]*)?/;
var instaRegex = /(https?://www.)?instagram.com(/p/(w+)/?)/;
var twitterRegex = /twitter.com/.*/status(?:es)?/([^/?]+)/;
var fbRegex = /^https?://www.facebook.com.*/(video(s)?|watch|story|posts)(.php?|/).+$/;
if (ytRegex.test(url)) {
return {
source: “Youtube”,
url: url,
id: ytRegex.exec(url)[1]
};
}
if (instaRegex.test(url)) {
return {
source: “Instagram”,
url: url,
id: instaRegex.exec(url)[3]
};
}
if (twitterRegex.test(url)) {
return {
source: “Twitter”,
url: url,
id: twitterRegex.exec(url)[1]
};
}
if (fbRegex.test(url)) {
return {
source: “Facebook”,
url: url,
id: fbRegex.exec(url)[1]
};
}
return {
source: “Unknown”,
url: url,
id: “”
};
}
function replaceElementWithHtml(element, html) {
var str = html;
var Obj = element; //any element to be fully replaced
if (Obj.outerHTML) { //if outerHTML is supported
Obj.outerHTML = str; ///it’s simple replacement of whole element with contents of str var
} else { //if outerHTML is not supported, there is a weird but crossbrowsered trick
var tmpObj = document.createElement(“div”);
tmpObj.innerHTML = ‘‘;
ObjParent = Obj.parentNode; //Okey, element should be parented
ObjParent.replaceChild(tmpObj, Obj); //here we placing our temporary data instead of our target, so we can find it then and replace it into whatever we want to replace to
ObjParent.innerHTML = ObjParent.innerHTML.replace(‘
‘, str);
}
}
function loadfbApi() {
var js = document.createElement(‘script’);
js.src=”
document.body.appendChild(js);
}
function runYoutubeLazyLoad() {
/// youtube lazyload
var youtube = document.querySelectorAll(“.youtube”);
for (var i = 0; i < youtube.length; i++) {
var source = "https://img.youtube.com/vi/" + youtube[i].dataset.embed +
"/0.jpg";
var image = new Image();
image.src = "/themes/health/assets/images/no.jpg";
image.classList.add('lazyload');
image.setAttribute("data-src", source);
image.setAttribute("alt", "youtube");
image.addEventListener("load", function () {
youtube[i].appendChild(image);
}(i));
youtube[i].addEventListener("click", function () {
var iframe = document.createElement("iframe");
iframe.setAttribute("frameborder", "0");
iframe.setAttribute("allowfullscreen", "");
iframe.setAttribute("src", "https://www.youtube.com/embed/" + this.dataset
.embed + "?rel=0&showinfo=0&autoplay=1");
this.innerHTML = "";
this.appendChild(iframe);
});
};
}
[ad_2]
